Introducción
La gastritis se define por la presencia histológica de inflamación en la mucosa gástrica producida por agentes infecciosos o por causa autoinmunitarias, así como la respuesta del paciente a estos lesiones. Cabe mencionar que la lesión epitelial en la mucosa (con o sin regeneración) sin inflamación (respuesta del hospedero) se denomina «gastropatía»; no obstante, estos dos fenómenos pueden coexistir y clínicamente suelen presentarse de forma similar. La primera descripción de la gastritis surge en el siglo xix como resultado del análisis de autopsias, y en 1947 fue categorizada en aguda y crónica1. Aunque hubo diferentes sistemas de estratificación, como la clasificación de Schindler, con el advenimiento de la evidencia de Helicobacter pylori como agente causal de la gastris en 1983 se avanzó hacia una clasificación integrada en hallazgos endoscópicos, histológicos y etiológicos: la clasificación de Sydney2.
La gastritis se puede clasificar de acuerdo con la temporalidad, las características histológicas y la etiología, pero no existe una clasificación universalmente aceptada y para efectos de la práctica clínica resulta indispensable entender los mecanismos fisiopatológicos con el fin de proveer un plan de manejo clínico. En esta revisión se abordará la gastritis desde un punto de vista etiológico, clínico y terapéutico general.
Metodología
Se realizó una revisión narrativa enfocada en la evidencia publicada en guías y consensos internacionales de los últimos 5 años, enfocándose en la definición, la etiología y las estrategias de tratamiento farmacológico.
Etiología y clasificación de los hallazgos histopatológicos
El enfoque etiológico de la gastritis la clasifica en tres grupos principales: aguda, crónica y especial. No obstante, con la integración del contexto clínico, los hallazgos endoscópicos y la etiología pueden considerarse las clasificaciones mostradas en las tablas 1 y 2. Más allá, la clasificación histológica en ocasiones es un reto de compender para el clínico en su toma de decisiones. La tabla 3 muestra la clasificación derivada de la revisión del sistema de Sydney en 19943,4 según los principales hallazgos obtenidos en los reportes de histopatología, los cuales pueden variar acorde a la etiología y la temporalidad de la gastritis. Es de particular interés la presencia de cambios atróficos con desaparición o sustitución del tipo de glándulas hacia displasia gástrica; así, el reporte en estos casos debe emplear el sistema OLGA (Operative Link Gastritis Assessment)5,6, que se muestra en la tabla 4; los estadios III y IV son particularmente importantes, ya que conllevan un riesgo considerable para la aparición de cáncer gástrico e implican la instalación de un programa de vigilancia endoscópica7.
Tabla 1. Etiología de la gastritis
| Inducida por Helicobacter pylori | Tipos especiales de gastritis Alérgica Secundaria a reflujo biliar Linfocítica Eosinófila Enfermedad de Ménétrier |
| Inducida por medicamentos Antiinflamatorios no esteroideos Suplementos de hierro Bisfosfonatos |
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| Autoinmunitaria | Secundaria a causas externas Alcohol Radiación Química |
| Mediada por estrés Sepsis Hipovolemia Abuso de drogas (cocaína) |
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| Infecciosa | Enfermedad de Crohn |
| Piógena (flegmón) | Sarcoidosis |
| Bacteriana Enterococos Micobacterias (tuberculosa y no tuberculosa) Sífilis |
Vasculitis |
| Viral Citomegalovirus Enterovirus |
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| Fúngica Mucormicosis Candidiasis Histoplasmosis |
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| Parasitaria Anisakiasis Cryptosporidium Strongyloides stercolaris |
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Tabla 2. Clasificación de la gastritis y ejemplos de etiología
| Grupo | Etiología |
|---|---|
| Aguda | Fármacos, inducida por estrés, uremia, isquemia, choque, agentes corrosivos, radiación, irritativa (alimentos), sepsis, trauma, infecciones bacterianas y virales, uso de alcohol, quemaduras, reflujo biliar/alcalino, cirugía mayor, falla orgánica, hipertensión portal, falla cardiaca congestiva, hipertensión endocraneana |
| Gastropatía reactiva (química) | Endotóxicas (reflujo biliar/alcalino, uremia) |
| Exotóxicas (antiinflamatorios no esteroideos, alcohol) Inducida por estrés | |
| Crónica | Helicobacter pylori (y Helicobacter heilmannii) |
| Autoinmunitaria | |
| Gastritis crónica H. pylori negativa | |
| Especial | Linfocítica |
| Colagenosa | |
| Eosinófila | |
| Radiación | |
| Enfermedad del injerto contra el huésped | |
| Bacteriana (sífilis, tuberculosis) Viral (citomegalovirus, virus herpes simple) | |
| Fúngica (Candida, Aspergillus, Mucormycosis, Coccidiodies, Histoplasma, Cryptococcus, Pneumocystis) | |
| Parasitaria (Anisakis, Cryptosporidium, Ascaris lumbricoides, Giardia, Toxoplasma, Schistosoma) | |
| Granulomatosa | Idiopática |
| Enfermedad de Crohn | |
| Sarcoidosis | |
| Granulomas por bario | |
| Hipertrófica | Enfermedad de Ménétrier |
| Síndrome de Zollinger-Ellison | |
| Hipertrófica | |
| Hipersecretora (enteropatía con pérdida de proteínas) | |
| Vasculopatías gástricas | Isquémica |
| Ectasia vascular antral (estómago en sandía) | |
| Gastropatía hipertensiva portal (gastropatía congestiva) | |
| Várices | |
| Angiodisplasia | |
| Lesión de Dieulafoy | |
| Telangiectasias asociadas a hemodiálisis | |
| Involucro gástrico de enfermedades sistémicas | Enfermedad inflamatoria intestinal |
| Amiloidosis | |
| Diabetes | |
| Mastocitosis | |
| Síndrome de Sjögren | |
| Hipercalcemia | |
| Siderosis | |
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Traducida de Pennelli et al.19. |
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Tabla 3. Hallazgos histopatológicos en reportes de patología de biopsias gástricas
| Criterio | Mecanismo/relevancia | Hallago normal | Medición |
|---|---|---|---|
| Infiltrado de leucocitos mononucleares | Intensidad de la gastritis | 2 a 5 linfocitos, células plasmáticas o macrófagos por campo de alto poder 2 o 3 células entre foveolas Linfocitos: < 25/100 células epiteliales |
Leve (+) Moderada (++) Grave (+++) Linfocitos: 25/100 |
| Infiltrado de neutrófilos | Actividad de la gastritis | 2 a 5 neutrófilos por campo de alto poder 2 o 3 neutrófilos |
Localización: Lamina propria (+) Epitelio (++) Lumen glandular (+++) |
| Densidad de Helicobacter pylori | Presencia (y cantidad) de H. pylori | Presencia o ausencia | Leve Moderado Grave |
| Hipersplasia foveolar | Expansión de las glándulas gástricas y presencia de displasia | Descripción de los cambios regenerativos del epitelio glandular | Diferencia con lesiones displásicas: Indefinido para displasia Hiperproliferación foveolar atípica |
| Atrofia gástrica | Pérdida de glándulas gástricas (mucosecretoras u oxínticas) | No debe presentarse atrofia Dos subtipos: No metaplásica: Desaparición de glándulas con esclerosis de la lamina propria Metaplásica: Reemplazo de glándulas: metaplasia intestinal vs. metaplasia pseudopilórica (glándulas oxínticas) |
1 = 1-30% especímenes 2 = 31-60% especímenes 3 = > 60% especímenes |
| Hiperplasia de las células endocrinas | Hiperplasia de células enterocromafines | No debe existir hiperplasia ni alineación de células | Precursor de tumores neuroen-docrinos gástricos Alineación de 5 células enterocromafines en la lamina propria |
| Fibrosis de la lamina propria e hipetrofia de la muscularis mucosae | Cicatrización posterior a procesos ulcerosos o inflamatorios | Relevante distinguir de atrofia de la mucosa | Indica proceso cicatrizal |
| Hipertrofia del epitelio oxíntico | Cambios de hipertrofia en el epitelio oxíntico | Usualmente relacionado con el uso de inhibidores de la bomba de protones y en gastritis atrófica | Reporte con significado clínico incierto |
Tabla 4. Sistema de reporte OLGA
| Puntaje de atrofia global | Puntaje de atrofia en tejido oxíntico (cuerpo y fondo) | |||
|---|---|---|---|---|
| 0: sin atrofia 1: 1-30% especímenes 2: 31-60% especímenes 3: > 60% especímenes 0 |
1 | 2 | 3 | |
| Puntaje de atrofia en tejido mucosecretor (antro e incisura angular) | 0 | No estadio | Estadio I | Estadio II |
| 1 | Estadio I | Estadio I | Estadio II | |
| 2 | Estadio II | Estadio II | Estadio III | |
| 3 | Estadio III | Estadio III | Estadio IV | |
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Traducida de Pennelli et al.19. |
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Diagnóstico
La presentación clínica de la gastritis suele estar condicionada por el contexto clínico y etiológico en que se evalúe un determinado paciente, aunque suele ser inespecífica y usualmente no condicionante de la etiología. Los síntomas típicos suelen incluir dolor o ardor epigástrico, llenura, saciedad temprana, náusea y vómito, aunque en ocasiones puede ser encontrada de manera incidental durante una evaluación endoscópica. Así, el diagnóstico diferencial incluye condiciones como la dispepsia funcional, la enfermedad ulcerosa péptica, la colecistitis, la pancreatitis, el infarto al miocardio y la enfermedad celiaca, entre otras patologías del tracto digestivo superior. De este modo, el manejo y el abordaje diagnóstico estarán condicionados en gran medida por el contexo clínico y, sobre todo, por la presencia de datos o signos de alarma, algunos de los cuales son edad mayor de 55 años, pérdida de peso no explicada, presencia de anemia, melena, vómito persistente y antecedente de cáncer gástrico en la familia8,9.
La endoscopia superior es una prueba fundamental en el diagnóstico de la gastritis, ya que sin ella no es posible obtener los especímenes histolópatológicos que permitan realizar el diagnóstico diferencial de la gastritis. Aunque es fundamental hacer una descripción y una documentación fotográfica de todos los segmentos y hallazgos durante el estudio (como presencia de lesiones focales, engrosamiento de pliegues, pólipos, vasculatura, masas o erosiones) (Fig. 1), estos hallazgos suelen tener un valor limitado porque existe una gran variabilidad interobservador10. Además, se ha demostrado que la sensibilidad de los hallazgos endoscópicos en relación con el diagnóstico histopatológico de la gastritis o de la infección por H. pylori es de aproximadamente el 57%11. Por otra parte, aunque puede haber una variabilidad local del número de biopsias (de acuerdo con los recursos y la tecnología disponible, así como el contexto clínico), se recomienda en general seguir el protocolo estándar de Sydney para realizar las biopsias, según el cual se toman una o dos biopsias de cinco zonas anatómicas gástricas: curvatura mayor del antro, curvatura menor del antro, incisura angular, curvatura mayor del cuerpo y curvatura menor del cuerpo (Fig. 2). Este protocolo usualmente permite optimizar el diagnóstico etiológico.
Figura 1. Hallazgos endoscópicos e histopatológicos comunes en pacientes con gastritis (imágenes por cortesía del Dr. Genaro Vázquez-Elizondo). A: mucosa con aspecto edematoso y eritema. B: erosiones lineales en el antro y el cuerpo. C: eritema prepilórico. D: eritema difuso en el cuerpo. E: eritema y cambios aplanados en el antro y el cuerpo. F: cambios mínimos en mucosa. G: infiltrado mononuclear típico de la gastritis (tinción de hematoxilina y eosina). H: estructuras bacilares compatibles con Helicobacter pylori (tinción de Diff-Quick). Todas las biopsias de estos pacientes mostraron la presencia de este microorganismo (flechas rojas).
Tratamiento
En cuanto al tratamiento de la gastritis erosiva, debemos reconocer que, aunque la etiología puede ser multifactorial –como se ha explicado previamente–, en la actualidad las guías de práctica clínica internacionales y nacionales dirigen el tratamiento hacia las causas específicas, que incluyen típicamente la erradicación de H. pylori, reducir o prevenir la toxicidad por fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos, y el uso de agentes bloqueadores del ácido como los bloqueadores de los receptores H2, los inhibidores de la bomba de protones o los bloqueadores de ácido competitivos con potasio, de acuerdo con el contexto clínico específico8,12–16. Además, en el control meramente sintomático se recomienda combinar estas opciones farmacológicas con medidas generales, que incluyen la suspensión de elementos dietéticos precipitantes y revisar la conveniencia y la indicación de algunos fármacos (como el ácido acetilsalicílico y el hierro, entre otros).
Una de las consideraciones más frecuentes al tratar a los pacientes con gastritis es la erradicación de H. pylori, la cual se recomienda en aquellos con evidencia de gastritis atrófica o metaplasia intestinal, ya que se ha demostrado que detiene la progresión de los cambios neoplásicos17. En pacientes con síntomas dispépticos, la erradicación es un tratamiento de primera línea, ya que mejora la magnitud de los síntomas8,12. Recientemente, la Asociación Mexicana de Gastroenterología publicó el V Consenso Mexicano sobre el Diagnóstico y Tratamiento de la Infección por Helicobacter pylori, en el que se pueden consultar los lineamientos para esta opción terapéutica18. En cuanto a otras alternativas farmacológicas, existe evidencia para el empledo de agentes mucoprotectores, bloqueadores del ácido y agentes citoprotectores. En la tabla 5 se resumen las opciones disponibles en México.
Tabla 5. Alternativas farmacológicas para el manejo de la gastritis
| Fármaco | Mecanismo de acción | Tipo de estudios disponibles | Dosis evaluadas | Desenlaces clínicos | Comentarios |
|---|---|---|---|---|---|
| Rebamipida | Estimuación de prostaglandinas, reducción del estrés oxidativo y modulación de citocinas inflamatorias | 9 ECC; 1 estudio prospectivo, 1 estudio comparativo con agente activo | 300 mg/día dosis divididas por 2 y hasta 26 semanas (8 semanas estándar) | Mejoría de puntaje de síntomas, lesiones endoscópicas e índices de inflamación histológica | Estudiado en gastritis erosiva y crónica Efecto superior al sucralfato y similar a la famotidina |
| Sucralfato | Agente citoprotector que forma una barrera sobre la mucosa dañada promoviendo la curación mediante la estimulación de prostaglandinas y moco | 3 ECC, 2 controlados con placebo | 4 a 6 g/día dosis divididas (6 y hasta 12 semanas) | Mejoría histológica en gastritis crónica no erosiva mediada por bilis (poscolecistec-tomía), pero no efecto en síntomas dispépticos | Efecto limítrofe en comparación con ranitidina Efecto inferior al de la rebamipida |
| Famotidina | Antagonista de los receptores H2 en células parietales | 3 ECC comparativo con compuesto activo; 1 estudio comparativo de dosis escaladas | 5 a 20 mg/día en diferentes dosis por 2 semanas | Efecto no inferior al esomeprazol y la rebamipida | Empleado por periodos cortos y no evaluado más allá de 2 semanas |
| Ranitidina | Antagonista de los receptores H2 en células parietales | 4 ECC comparativos con compuesto activo | 300 mg dosis divididas por 8 semanas; hasta 6 meses en mantenimiento | Efecto consistente vs. Placebo, pero inferior a inhibidores de la bomba de protones en erosiones e histología Superior al sucralfato en síntomas e histología | Efecto superior al sucralfato, pero menor que el de otros agentes supresores del ácido |
| Omeprazol | Inhibidor de la bomba de protones de primera generación | 2 ECC comparativos y multicéntricos en pacientes con uso de antiinflamatorios no esteroideos y úlceras o > 10 erosiones | 20 a 40 mg/día por 4 a 8 semanas; hasta 6 meses de mantenimiento | Efecto superior a misoprostol y ranitidina en erosiones a las 4 y 8 semanas | Evidencia en pacientes con toxicidad por antiinflamatorios no esteroideos |
| Esomeprazol | Inhibidor de la bomba de protones de segunda generación | ECC comparativo con famotidina | 10 mg diarios por 2 semanas | Efecto similar a 20 mg de ranitidina | Dosis reducidas en pacientes con gastritis erosiva |
| Rabeprazol | Inhibidor de la bomba de protones de segunda generación | 3 ECC comparativos en pacientes con gastritis endoscópica e histológica Evaluado en gastritis reactiva (bilis) | 20 mg/día por 4 a 12 semanas | Efecto similar al del sucralfato en gastritis biliar Efectivo en gastritis crónica no ulcerosa | Evidencia limitada y no superior al sucralfato |
| Tegoprazán | Bloqueador de ácido competitivo con los canales de potasio | 2 ECC de fase III en comparación con placebo | 10 a 20 mg/día dosis divididas por 2 semanas | Efecto consistente y superior al placebo por periodos cortos | Aún sin estudios comparativos contra compuesto activo |
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ECC: ensayo clínico controlado. Elaborada a partir de Kim et al.2. |
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Conclusiones
La gastritis erosiva es una condición clínico-endoscópica con etiología multifactorial. El abordaje óptimo integra: identificar y tratar la causa (muy especialmente H. pylori y la exposición a antiinflamatorios no esteroideos) y suprimir el ácido y proteger la mucosa cuando está indicado. El manejo agudo y crónico de esta condición, incluyendo estudios de seguimiento, dependerá en gran medida del contexto clínico específico.
Financiamiento
El autor declara no haber recibido financiamiento para este estudio.
Conflicto de intereses
El autor declara no tener conflicto de intereses.
Consideraciones éticas
Protección de personas y animales. El autor declara que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad, consentimiento informado y aprobación ética. El estudio no involucra datos personales, historias clínicas ni muestras biológicas humanas, por lo que no requiere aprobación ética. No se aplican las guías SAGER.
Declaración sobre el uso de inteligencia artificial. El autor declara que no se utilizó ningún tipo de inteligencia artificial generativa para la redacción ni la creación de contenido de este manuscrito.
